Fatigue - „Alles oder nichts?“

Diskussion der Kasuistiken

Chronische Herzinsuffizienz

Epidemiologie: Weltweit leiden 22,6 Millionen Menschen an einer Herzinsuffizienz, 50% haben drei oder mehr Begleiterkrankungen. 78% der Betroffenen werden mindestens zweimal pro Jahr hospitalisiert und die jährlichen Kosten betragen circa 2% des Gesundheitsbudgets. Nach wie vor ist das 5-Jahres-Überleben sehr niedrig und liegt bei circa 50%, vergleichbar mit einer Karzinomerkrankung. Die Herzinsuffizienz wird definiert als Syndrom mit Luftnot und Müdigkeit im Zusammenhang mit einer nachgewiesenen Erkrankung. Die koronare und die hypertensive Herzkrankheit stellen die Hauptursachen dar, weiters sollten Kardiomyopathien und Herzklappenfehler ätiologisch ausgeschlossen werden.
Die Klassifikation einer Herzinsuffizienz kann nach folgenden Kriterien erfolgen:

  • Ätiologie
  • Klinik: NYHA-Klassifikation mit den Stadien I bis IV
  • Auftreten: akut, chronisch
  • Auswurffraktion: reduzierte oder erhaltene linksventrikuläre Funktion, HFREF oder HFPEF
  • Lokalisation: links – rechts – global

Diagnostik: In der Diagnostik sollten neben einer gründlichen Anamnese und Statuserhebung stets ein Labor (mit Bestimmung u.a. von Leberfermenten, Nierenparametern, Elektrolyten, Blutbild und [NT-pro]BNP) und ein Thorax-Röntgen in zwei Ebenen erfolgen. Das EKG und die Echokardiografie sind die nächsten obligaten bildgebenden Verfahren. Gelegentlich sollte auch ein Herz-CT oder eine NMR gemacht werden, eine invasive Abklärung ist vor allem zur Abklärung der Koronarmorphologie meist unerlässlich.

Therapie: Therapeutisch sind folgende Ziele zu verfolgen: Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung und/oder auslösenden Ursache (z.B. Hyperthyreose, Anämie, Nebenwirkungen von Medikamenten, Bypass oder Stent), die Beseitigung der Symptomatik und die Verbesserung der Lebensqualität sowie eine Verlängerung des Lebens (Leitlinien-konformes Vorgehen hinsichtlich v.a. der medikamentösen sowie der Device-Therapie).
Die Patienten sollten sich selbst kontrollieren (Gewicht, Blutdruck/Puls, Symptome), der Rückhalt aus dem sozialen Umfeld ist wichtig, ebenso der richtige Lebensstil (Kontrolle der Flüssigkeits- und Salzzufuhr, Nikotin- und Alkoholkarenz, körperliche Aktivität im Intervall forcieren).
Medikamentös stehen die Gabe eines ACE-Hemmers (alternativ eines Angiotensinrezeptor-Antagonisten) und eines Betablockers im Vordergrund, fakultativ ergänzt durch einen Aldosteron-Antagonisten und – bei Vorhofflimmern – ein Antikoagulans. Der Angiotensin-Rezeptorblocker-Neprilysin-Inhibitor stellt eine Alternative bei persistierender Symptomatik unter ACE-Hemmung dar, Ivabradin bei Sinusrhythmus und persistierender Symptomatik und tachykarder Herzaktion trotz Betablocker. Thiazid- und Schleifendiuretika sollten nur intermittierend eingesetzt werden. Zudem stehen folgende Devices und operative Verfahren zur Verfügung: antibradykarder Schrittmacher, kardiale Resynchronisationstherapie mit biventrikulärem Pacing, ICD, MitraClip, LVAD, Transplantation.

Autoimmunthyreoiditis

Epidemiologie: Sie ist die häufigste Ursache für eine erworbene Hypothyreose im Erwachsenenalter. Die Prävalenz steigt mit zunehmendem Alter stetig an und liegt bei 60-Jährigen bei circa 1–2% der Bevölkerung. Eine Sonderform stellt die Post-partum-Thyreoiditis dar, die nach 3–9% aller Schwangerschaften eintritt und passager verlaufen kann. Die Ätiologie ist noch nicht vollständig geklärt, Umweltfaktoren, vorangehende virale oder bakterielle Infekte sowie Stress werden diskutiert. Es gibt zahlreiche potenziell assoziierte Erkrankungen wie Morbus Addison, Diabetes mellitus, Vitiligo oder ein Sjögren-Syndrom.

Diagnostik: Die Autoimmunthyreoiditis verläuft sehr häufig symptomlos, wenn atrophische Prozesse überwiegen, so resultiert eine Hypothyreose. Deren Verlauf ist meist sehr schleichend und wird im klinischen Alltag oft verkannt. Bei der Palpation kann die Schilddrüse eine feste Konsistenz aufweisen, bei atrophischer Form ist die Palpation oft nicht eindeutig. Typisch in der Labordiagnostik sind die Veränderungen der Schilddrüsenparameter (fT4, fT3 und bTSH; Hyper-, Eu- oder Hypothyreose) und die deutlich erhöhten Antikörper gegen die thyreoidale Peroxidase (TPO-AK) und gegen Thyreoglobulin (TG-AK). Eine enge Korrelation besteht zwischen dem Vorhandensein der Antikörper und zytologisch nachweisbarer lymphozytärer Organinfiltration. In der Sonografie stellt sich die Schilddrüse diffus echoarm dar mit teils fleckigem Muster. In der Szintigrafie ist die Iod-Aufnahme erniedrigt und in der Zytologie finden sich eine deutliche Lymphozyteninfiltration, hyperplastische Veränderungen der Follikelzellen, eine autoimmun bedingte Destruktion von Follikelzellen, Makrophagen und fibrotische Veränderungen.

Therapie: Die Prognose der Erkrankung ist prinzipiell gut. Die Therapie ist immer symptomatisch orientiert, manchmal sind nichtsteroidale Antiphlogistika zur Behandlung akuter schmerzhafter Entzündungen und lokaler Beschwerden nötig. Unter strenger Observanz der Schilddrüsenparameter empfehlen sich eine thyreostatische Therapie und die Gabe des Betablockers Propranolol (hemmt die periphere Konversion von T4 zu T3 in der Leber) sowie eine Hormonersatztherapie mit T4 oder T4 und T3 (Start bei älteren Patienten mit 25µg L-Thyroxin, bei Jüngeren mit 50µg; Steigerung in kleinen Titrationsschritten alle 2 Wochen auf schließlich 1,5–2µg T4/kg KG).

Depression

Epidemiologie: Die Depression ist die häufigste psychische Erkrankung, in Österreich leiden rund 400.000 Personen daran. Die Erkrankung kann grundsätzlich in jedem Lebensalter auftreten, Frauen sind allerdings doppelt so häufig betroffen wie Männer. Die Hälfte aller depressiven Patienten unternimmt einen Selbstmordversuch, bis zu 15% der Patienten mit schwerer Form versterben durch Suizid.
Folgende Ursachen und Einflussfaktoren werden diskutiert: genetische Veranlagung, Persönlichkeitsfaktoren (übermäßig leistungsorientiert, Selbstwertgefühl hängt von Leistung ab, in Beziehung überangepasst, rasch verletzbar, übermäßig beziehungsabhängig und schuldbezogen), psychosoziale Belastungsfaktoren (Verlust der Selbstständigkeit durch körperliche Erkrankungen, Eintritt in Ruhestand, soziale Entwurzelung, Umzug, finanzielle Sorgen, negative Lebensbilanz, soziale Isolation), körperliche Erkrankung, Hirnfunktionsstörungen.
Bei einer Depression sind insbesondere drei Funktionsbereiche gestört: psychisch (gedrückte Stimmung, Antriebslosigkeit, Interesselosigkeit, Gefühlsverlust, innere Leere, Hoffnungslosigkeit, Angst), psychomotorisch (Hemmung: Bewegungsarmut, Kommunikationshemmung, Hypomimie, Agitiertheit: Unruhe, Getriebenheit, Leere, Beschäftigungsdrang), somatisch (Kraftlosigkeit, Müdigkeit, Energiemangel, Schlafstörungen, Störungen der Libido/Impotenz, Appetit- und Gewichtsverlust, Obstipation, Schmerzen, Druck- und Kältegefühle).

Diagnostik: Die Diagnosestellung basiert auf folgendem: Anamnese + Familien- und/oder Außenanamnese, psychologische Tests, körperliche und neurologische Untersuchung, Labor, Bildgebung (EEG, EKG, CT, MRT).
Zwei Screening-Fragen sind für die Diagnose einer „psychischen Störung“ aussagekräftig und praktikabel:

  1. Haben Sie sich im letzten Monat oft niedergeschlagen, schwermütig oder hoffnungslos gefühlt?
  2. Haben Sie im letzten Monat oft wenig Interesse oder Freude an Ihrer Tätigkeit gehabt?

Werden beide Fragen mit „Nein“ beantwortet, kann eine ausgeprägte Depression ausgeschlossen werden. Wird eine Frage bejaht, müssen folgende Kriterien beachtet werden: Schlafstörung, veränderter Appetit oder Gewicht, negative Meinung von sich selbst, Konzentrationsschwierigkeiten, veränderter Bewegungsdrang, Gedanken an Tod oder Selbsttötung. Wenn insgesamt vier oder mehr dieser Kriterien zutreffen, besteht eine „major depression“. Morgentief und Libido-Verlust sind weitere Hinweise auf eine Depression.

Therapie: Behandlungsoptionen umfassen den Einsatz von Psychopharmaka: Antidepressiva (stimmungsaufhellend), Benzodiazepine (sedierend), Neuroleptika (bei wahnhafter, psychotischer Symptomatik); weiters die Psychotherapie (kognitive Verhaltenstherapie, psychoanalytische, lerntheoretisch orientierte und Partner-Therapie) und andere biologisch fundierte Therapieverfahren (therapeutischer Schlafentzug, Lichttherapie, Elektrokrampftherapie, transkranielle Magnetstimulation, Vagusnerv-Stimulation). Zu den ergänzenden Therapieformen einer Depression zählen: Sport und Bewegung, Homöopathie, Akupunktur, Ergotherapie, Psychoedukation, Musik, Kunst, Tanzen).

Tachykardiomyopathie

Epidemiologie: Die Prävalenz des Vorhofflimmerns liegt bei 0,4–2% in einem medianen Alter von 75 Jahren. Männer zeigen häufiger Vorhofflimmern, die Prognose ist hingegen bei Frauen schlechter. Die Sterblichkeit erhöht sich durch Vorhofflimmern um den Faktor 2, die Entwicklung einer Herzinsuffizienz um 3 und die Entstehung eines Schlaganfalls um 5. Die jährlichen Zusatzkosten in der Versorgung eines Patienten mit Vorhofflimmern belaufen sich auf rund 3000 Euro. Jede kardiale Erkrankung, vor allem die hypertensive oder koronare Herzkrankheit, kann diese häufigste Art der Herzrhythmusstörung verursachen, aber auch endokrine oder neurogene Ursachen kommen infrage. In bis zu 30% lässt sich keine Ursache eruieren, man spricht dann vom idiopathischen Vorhofflimmern. Die Diagnostik umfasst eine gründliche kardiologische Untersuchung, ein Labor mit Bestimmung der Schilddrüsenparameter ist ebenfalls dringend nötig.

Therapie: Es sollte zunächst festgelegt werden, ob eine Kardioversion in den Sinusrhythmus sinnvoll erscheint (z.B. kurze Dauer, tachykarde Herzaktion, starke Symptomatik, junge und aktive Menschen, kleiner linker Vorhof) oder ob permanentes Vorhofflimmern vorliegt. Eine Kardioversion wird entweder durch Elektroschock oder medikamentös durch Antiarrhythmika bewirkt, zur Aufrechterhaltung eines Sinusrhythmus kommt immer häufiger die Ablation im Bereich der Einmündung der Lungenvenen durch Hochfrequenz- oder Kryochirurgie zum Einsatz. Als zentrales Thema beim Vorhofflimmern ist stets die allfällige Notwendigkeit einer Antikoagulation zu nennen, wobei die neuen oralen Antikoagulanzien die Vitamin-K-Antagonisten zunehmend verdrängen. Bei der Entscheidung, ob eine Antikoagulation notwendig ist, ist der Einsatz von Score-Systemen von Nutzen (Embolierisiko: CHA2DS2-VASc, Blutungsrisiko: HAS-BLED).

„Multiple chemical sensitivity“

Das „Multiple chemical sensitivity“-Syndrom wird in Bezug auf Nosologie und Ätiologie kontrovers diskutiert. Eine Schädigung durch sehr niedrige Konzentrationen mehrerer Chemikalien (Amalgam, Kohlenmonoxid, Kohlenwasserstoffe) wird angenommen, ein Nachweis über die Validität dieses Zusammenhangs steht jedoch aus. Überzeugende Belege für die Entstehung von Müdigkeit durch elektromagnetische Felder liegen nicht vor. Beim sogenannten „Sick building“-Syndrom“ spielen neben Persönlichkeitsfaktoren Raumtemperatur und Raumluftzusammensetzung eine Rolle bei der Symptomentwicklung.

Chronische Müdigkeit bei unauffälligem somatischem und psychischem Befund

Bei fehlender organischer oder psychischer Genese empfehlen sich folgende Maßnahmen, je nach Befund:

  • Verordnete Medikation überprüfen
  • Allfällige Exsikkose durch ausreichendes Trinken und eine ausgewogene vitaminreiche und fettarme Ernährung behandeln
  • Regelmäßige sportliche Aktivität bei Bewegungsmangel anregen
  • Antistressprogramm bei Dauerdysstress
  • Allfällige Reduktion des Kaffee- und Alkoholkonsums
  • Wechselbäder bei Hypotonie und Gewichtsnormalisierung
  • Lebensstilmodifikation bei metabolischem Syndrom

Eine weitere Observanz erscheint jedoch stets als ratsam, um allfällig verzögerte andere Krankheitssymptome erkennen zu können.

  • Mattigkeit, nicht in direkter Verbindung mit Aktivitäten oder Bewegungen
  • Neuromuskuläre Fatigue in bestimmten Muskelgruppen, z.B. der Hand beim Schreiben
  • Fatigue durch erhöhte Körpertemperatur (Wärmeempfindlichkeit, z.B. nach heißem Bad, nach Essen von heißen Speisen)
  • Sekundär z.B. durch Schlafgewohnheiten, Infektionen, Bewegung, Medikamente
  • Kombination mit Sehstörungen, Konzentrationsproblemen und Gedächtnisverlust möglich

Tab. 4: Fatigue bei multipler Sklerose

Autoren:
Dr. Bernd Eber, Dr. Gertrud Krauter, Mag. Alexandra Heider, Dr. Alexandra Moritsch, Dr. Linda Feichtegger, Dr. Alfred Feichtel, Dr. Miriam Eber
Klinik Wilhering

Korrespondenzadresse:
Prim. Univ.-Prof. Dr. Bernd Eber
Klinik Wilhering GmbH
E-Mail: Diese E-Mail-Adresse ist vor Spambots geschützt! Zur Anzeige muss JavaScript eingeschaltet sein!
Web: www.prof-eber.at

Lecture Board:
Prim. Univ.-Doz. Dr. Martin Schumacher, Krankenhaus der Barmherzigen Brüder Graz
Prim. Priv.-Doz. Dr. Johann Altenberger, Rehabilitationszentrum Großgmain

Ärztlicher Fortbildungsanbieter:
Ärztekammer für Oberösterreich

Organisation:
Universimed Cross Media Content GmbH

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