Diagnostik und Therapie der Hepatitis B

Phasen der Hepatitis B-Virus-Infektion

Über viele Jahre erfolgte eine Einteilung des chronischen Verlaufs der Hepatitis B in immuntolerante Hepatitis B, immunreaktive HBeAg-positive chronische Hepatitis, HBeAg-negative chronische Hepatitis und inaktiven Carrier. Mit der 2017 publizierten aktuellen Leitlinie der European Association for the Study of the Liver (EASL) hat sich die Terminologie geändert. Heute spricht man von HBeAg-positiver chronischer Infektion, HBeAg-positiver chronischer Hepatitis sowie HBeAg-negativer chronischer Infektion und HBeAg-negativer chronischer Hepatitis.3

HBeAg-positive chronische Infektion (früher immuntolerante Hepatitis B)

Hochreplikative Phase der HBV-Infektion ohne Zeichen der Leberzellschädigung, meist nach vertikaler Übertragung oder Infektion im Kleinkindesalter. Die Phase dauert unterschiedlich lang: Bei Infektion im Erwachsenenalter entspricht sie der Inkubationszeit, bei Infektion im Kleinkindalter oder bei vertikaler Transmission von der Mutter auf das Neugeborene kann sie 3 bis 4 Jahrzehnte dauern. Die Patienten sind HBsAg-positiv und HBeAg-positiv, die HBV-DNA ist hoch (>107 IU/ml), die Transaminasen sind normal.

HBeAg-positive chronische Hepatitis (früher immunreaktive HBeAg-positive chronische Hepatitis)

Die Patienten sind HBsAg- und HBeAgpositiv, die Virämie ist hoch, sinkt jedoch im Verlauf, die Transaminasen sind deutlich erhöht (>2x ULN, obere Normgrenze). In dieser Phase findet eine heftige entzündliche Reaktion in der Leber statt, die eine beträchtliche Fibrosierungstendenz aufweist. Ist die Phase der Immunclearance kurz (wie bei der Mehrzahl aller HBV Infektionen), so entsteht kein morphologisch fassbarer Dauerschaden in der Leber. Bei Persistenz dieser Phase folgt jedoch ein rascher Übergang in die Zirrhose.

HBeAg-negative chronische Infektion (früher Status des inaktiven Trägers)

Die dritte Phase, der Status des inaktiven Trägers, ist – bei Persistenz des HBsAg – gekennzeichnet durch den Verlust des HBeAg und den Switch zum Anti-HBe, verbunden mit einer deutlichen Reduzierung der Viruslast (<2000IU/ml) und normalen Transaminasen. Dieser Zustand kann nur wenige Wochen anhalten und mit dem Verlust das HBsAg in der Ausheilung der Infektion enden, er kann jedoch auch über Monate und Jahre persistieren. Es besteht ein Risiko der Reaktivierung der Krankheit spontan oder unter Immunsuppression.

HBeAg-negative chronische Hepatitis

Kommt es zu einer Reaktivierung der Hepatitis aus dem Zustand des inaktiven Trägers, treten fluktuierend erhöhte Transaminasen und hohe Virämie auf. Die Patienten sind HBsAg-positiv und HBeAg-negativ. Die Entzündungsschübe tragen zur Fibrosierung der Leber bei. Obwohl die HBV-DNA meist um einen Faktor 10 niedriger ist als bei HBeAg-positiver Hepatitis und die Transaminasen oft nur mäßig erhöht sind, kann die Krankheit relativ rasch zur Fibrose/Zirrhose führen. Eine antivirale Langzeitbehandlung ist meist notwendig.

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