Diagnostik und Therapie der Hepatitis B

HBV-Serologie

Wichtig für Diagnose und Therapie der Hepatitis B ist das Verständnis der komplexen Serologie der HBV-Infektion. Die Serologie stützt sich auf die Bestimmung von Virusbestandteilen (HBsAg, HBeAg) sowie von Antikörpern, die gegen Bestandteile des Virus gebildet werden (Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBe), die als Marker für die Immunkontrolle gewertet werden können. Damit erlaubt die Serologie Aussagen über den Verlauf der Infektion bzw. den Therapieerfolg.

HBsAg

Das „hepatitis B virus surface antigen“ ist das Hüllprotein des Virus. Der qualitative Nachweis von HBsAg genügt für die Diagnose einer Hepatitis-B-Virus-Infektion. HBsAg ist als erster serologischer Marker ein bis zehn Wochen nach Virusinokulation, also vor dem Anstieg der Transaminasen und vor dem Auftreten klinischer Symptome im Fall einer akuten Hepatitis nachweisbar. HBsAg ist der Hauptmarker sowohl der akuten als auch der chronischen HBV-Infektion.

Anti-HBs-Antikörper

Dabei handelt es sich um Antikörper gegen das Surface-Protein. Ihr Auftreten und der Verlust von HBsAg zeigen die Ausheilung der Infektion und die Immunität gegen das HBV an (HBsAg-Serokonversion). Patienten nach Serokonversion sind lebenslang geschützt und weisen in der Regel auch Anti-HBc-Antikörper auf. Nach einer erfolgreichen Impfung finden sich nur Anti-HBs-Antikörper. Im Falle einer chronischen HBV-Infektion ist HBsAg-Serokonversion leider auch unter Therapie ein seltenes Ereignis (<1%/Jahr).

Anti-HBc-Antikörper

Antikörper gegen das für die Kapsidbildung des HBV essenzielle Core-Protein werden von allen Patienten ausgebildet, die eine HBV-Infektion durchlaufen. Ein hoher Anti-HBc-IgM-Titer im Verlauf einer chronischen Hepatitis B zeigt einen entzündlichen Schub an.

HBeAg

Das HBeAg ist genetisch und strukturell mit dem nicht aus dem Serum nachweisbaren Core-Protein verwandt. HBeAg ist ein Replikationsmarker, der eine hohe Virusreplikation anzeigt, und ist in den meisten Fällen ein guter Parameter zur Abschätzung des natürlichen Verlaufs der Hepatitis B. Als Goldstandard für den Nachweis der Viruslast wurde HBeAg durch den direkten quantitativen Nachweis der HBV-DNA abgelöst.

Anti-HBe-Antikörper

Das Auftreten von Anti-HBe-Antikörpern ist bei HBeAg-positiven Patienten in der Regel mit dem Verlust des HBeAg, einer Normalisierung der Leberwerte und einem Absinken der HBV-DNA verbunden. Diese HBeAg-Serokonversion ist häufig ein Zielkriterium der antiviralen Therapie, findet aber auch spontan statt (ca. 5%/ Jahr). Das Vorliegen von Anti-HBe-Antikörpern schließt jedoch eine replikative Hepatitis B nicht aus.

HBV-DNA

Die HBV-DNA ist dank des relativ einfachen quantitativen Nachweises mittels Signalamplifikations-Assays (z.B. bDNAAssay) oder Targetamplifikations-Assays (z.B. real-time PCR) ein Standardparameter in der HBV-Diagnostik geworden. Die Angabe der HBV-DNA-Konzentration im Serum sollte nach den Vorgaben der WHO in IU („international units“)/ml erfolgen. Die PCR kann als qualitatives oder quantitatives Verfahren eingesetzt werden und ist mit ihrer hohen diagnostischen Sensitivität (untere Nachweisgrenze ca. 300 Kopien/ml bzw. 60 IU/ml) in der Verlaufsund vor allem Therapiekontrolle der Hepatitis B unverzichtbar geworden.

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